李宇團隊發現，壹種新的代謝因子CREBZF可以感知胰島素信號，通過抑制Insig的轉錄水平，使胰島素發揮促進肝臟脂質合成的作用，從而揭示了肝臟為什麽會發生選擇性胰島素抵抗的科學問題。
擴展數據:
泛素化降解機制的壹些過程；
在生理條件下，這些復雜的營養傳感機制和代謝調節通路，可以在能量不足或充足的情況下，有效地維持脂質代謝的動態平衡；然而，在長期肥胖和營養過剩的情況下，這些代謝調節分子網絡被阻斷或紊亂，導致肝臟脂質代謝失衡和功能障礙，導致非酒精性脂肪肝、胰島素抵抗和二型糖尿病。
這些結果表明，CREBZF和AMPK介導的Insig轉錄和翻譯後修飾的調節在脂質代謝中起著關鍵作用，這為臨床治療非酒精性脂肪肝提供了新的治療策略。
中國科學院——研究發現蛋白質的翻譯後修飾受泛素化降解途徑調控。